Các nhà khoa học đưa ra một số giả thuyết cố gắng giải thích nguyên nhân của bệnh, trong đó có giả thuyết cholinergic thiết lập cả phương pháp trị liệu bệnh trực tiếp. Giả thuyết này đề xuất rằng AD là do giảm tổng hợp của chất truyền thần kinh acetylcholin. Tuy nhiên giả thuyết cholinergic đã không được duy trì hỗ trợ rộng rãi, vì thuốc dùng để điều trị thiếu hụt acetylcholine thực sự không có hiệu quả đối với bệnh nhân.
Năm 1991, người ta mặc nhiên công nhận giả thuyết amyloid beta (Aβ)là nguyên nhân cơ bản của bệnh. Cơ sở của định đề này xuất phát từ vị trí của gen sản xuất protein tiền chất amyloid beta (APP) trên nhiễm sắc thể 21.
Một vắc-xin thử nghiệm đã chứng minh rõ ràng các mảng amyloid đã không có bất kỳ tác động đáng kể về bệnh mất trí nhớ. Các nhà nghiên cứu đã dẫn đến nghi ngờ những tập hợp Aβ đơn phân tử (không phải dạng mảng) là hình thức gây bệnh chính của Aβ. Những phân tử của các sản phẩm độc hại, cũng được gọi là amyloid phối tử có thể khuyếch tán liên kết với một thụ thể trên bề mặt tế bào thần kinh và thay đổi cấu trúc của các khớp thần kinh, do đó phá vỡ dẫn truyền tín hiệu thần kinh. Một thụ tử Aβ có thể là prion protein, giống như các protein có liên quan đến bệnh bò điên và các điều kiện liên quan đến con người, bệnh Creutzfeldt-Jakob, do đó có khả năng liên kết các cơ chế cơ bản của các rối loạn thoái hóa thần kinh của bệnh Alzheimer.
Trong năm 2009, lý thuyết này đã được cập nhật và cho thấy một họ hàng gần của protein beta-amyloid (không nhất thiết phải chính là beta-amyloid) có thể là thủ phạm chính trong căn bệnh này. Lý thuyết này cho rằng một cơ chế liên quan với amyloid có ảnh hưởng đến cơ chế truyền tín hiệu thần kinh trong não bộ trong giai đoạn phát triển phôi thai , có thể kích hoạt quá trình lão hóa có liên quan trong cuộc sống sau này, làm héo dần tế bào thần kinh và gây bệnh Alzheimer.
" . Vui lòng click vào